Pühapäev 11. detsember 2016

AS ÄRIPÄEV
Pärnu mnt 105, 19094 Tallinn
Telefon: (372) 667 0111
E-post: online@aripaev.ee

Ensüümi väljalülitamine võimaldab hiirtel piiramatult süüa paksuks minemata

13. jaanuar 2009, 10:48

Berkeley ülikooli teadlased on kindlaks
teinud uue ensüümi, mis mängib varemarvatust palju olulisemat rolli rasvade
lagundamise kontrollimises. Ajakirjas Nature Medicine avaldatud uurimuses
kirjutasid teadlased, et ilma selle ensüümita hiired jäid rammusast menüüst
hoolimata saledaks.

"Avastasime uue ensüümi, mis mängib võtmerolli rasvade ainevahetuses ja kehakaalu reguleerimises, mistõttu see ensüüm on paljulubav sihtmärk rasvumisvastaste ravimite valmistajatele,” ütles uurimistööd juhtinud Berkeley ülikooli teadlane Hei Sook võrguajakirjale Physorg.

Ensüümi nimega rasvaspetsiifiline fosfolipaas A2 (AdPLA) leidub rohkelt ainult rasvkoes. AdPLA käivitab sündmusteahela, mis suurendab signaalmolekuli nimega prostaglandiin E2 (PGE2) taset. PGE2 surub alla rasvade lagundamise. Hiirtel, kellel AdPLA puudub, on madalam PGE2 tase ning kiirem rasvade ainevahetus.

"Kui PGE2 tase AdPLA puudumise tõttu langeb, toimub rasvade lõhustamine kontrollimatult, mille tulemusena isegi päev läbi söönud hiired jäävad saledaks,” ütles uurimuse üks autoritest Robin Duncan.

Uurimuses lülitati katsealustel hiirtel ensüümi AdPLA tootev geen välja, kontrollhiirtel aga mitte. Kohe peale emapiimast võõrutamist kolme nädala vanuselt hakati hiirtele pakkuma piiramatus koguses maitsvat rasvarikast toitu.

Ensüüm ei mõjutanud hiirte isu, sest nii katsegrupp kui ka kontrollgrupp sõid samaväärsetes kogustes. Hiirte vananedes tuli aga esile suur erinevus kehakaalus. Vanas eas, 64 nädala vanuselt, kaalusid AdPLA-ensüümita hiired keskmiselt vaid 39,1 grammi, mis on tavaline madala rasvasisaldusega dieedi puhul. Kontrollhiired kaalusid aga keskmiselt koguni 73,7 grammi.

Teadlased täheldasid, et puuduv AdPLA ei muutnud rasvarakkude arvu, vaid takistas rakkudel lihtsalt üleliigse rasva kogumist. Samuti leiti, et AdPLA tase tõusis pärast söömist, et takistada rasvade lagundamist, ning langes paastumise korral, võimaldades kehal rasvade lagundamisest energiat saada. AdPLA tase oli kõrgem ülekaalulistel hiirtel.

Enne käesolevat uurimust eeldati, et rasvade ainevahetust ja kehakaalu kontrollivad eelkõige endokriinsed faktorid eesotsas erinevate organite ja näärmete poolt toodetud hormoonidega, mis liiguvad vereringe kaudu rasvkoesse. Uus uurimus näitab aga, et suur osa kontrollist toimub tegelikult PGE2 vahendusel rasvkoe enda sees.

Uurijad hoiatavad aga, et varasemad rasvade ainevahetust ning isu puudutavad avastused pole alati hiirtelt inimesele üks-üheselt üle kantavad olnud. Kuigi mõnedel inimestel esineb AdPLA geenis mutatsioone, pole veel teada, mis mõju need mutatsioonid inimesele omavad, ütlesid teadlased.

Samuti juhiti tähelepanu asjaolule, et AdPLA ekspressiooni allasurumine viis rasvahulga neljakordistumiseni hiirte maksas ning mõjutas ka insuliini toimet. Maksa toimimist kontrollivad testid näitasid aga, et kõik oli põhimõtteliselt korras.

Eelmainitust hoolimata võib AdPLA saada oluliseks sihtmärgiks võitluses rasvumisega, arvasid teadlased. Kui üleliigne rasv õnnestub varakult põletada, ei saa see vereringe kaudu teisi organeid, näiteks südant, kahjulikult mõjutada.

"Usume, et mõju maksale tuleneb äärmiselt suurest rasvade lagundamisest ning drastilisest salenemisest, seega uurime, kas oleks võimalik AdPLA taset lihtsalt vähendada, mitte geeni täielikult blokeerida,” selgitas Duncan.

Äripäev http://www.aripaev.ee/img/id-aripaev.svg
20. January 2009, 08:31
Otsi:

Ava täpsem otsing